SA真人医学研究人员发现了长冠状病毒最常见症状之一——呼吸短促背后的机制. SA真人后的呼吸问题是由一种称为肺纤维化的疾病引起的, 当受损的肺部形成疤痕组织时, 这使得肺难以扩张和收缩.
长时间的COVID病例可能会严重衰弱并对治疗产生抗药性 沃尼格Gerlinde博士，病理学助理教授，他领导了这项研究. 更糟糕的是，即使没有新的SA真人感染，肺功能也会继续下降. 该团队的新研究确定了肺部发生的导致纤维化的原因:调节炎症和免疫反应的基因过度活跃.
这一发现带来了希望, 有一天,, 靶向药物可以抑制造成损伤的基因, 他们已经在老鼠身上做实验了, Wernig说.
“这是 SA真人官网的工作 患有慢性肺纤维化，”Wernig说. 以前, Wernig和她的同事进行的研究表明，特定免疫过程的失调导致了肺纤维化. 沃尼格想知道长冠病毒患者的肺部是否也发生了类似的情况.
跟踪模式
研究小组首先观察了5名SA真人患者的肺组织样本，这些患者出现了一个或多个月的疾病症状，如呼吸短促. 感染SARS-CoV-2(导致SA真人的病毒)后出现症状的人的肺看起来像终末期肺纤维化患者的肺, 沃尼格说.
通过分析患者组织样本中的单细胞, 科学家们还发现，长冠患者的组织样本和肺纤维化患者的组织样本之间，RNA产生模式有相似之处，这可以暗示细胞的整体功能.
“SA真人官网在所有人类新冠肺炎肺样本中都看到了同样的模式，”韦尼格说. 和其他肺部感染一样, 肺部最初的SA真人感染开启了炎症过程. 在长时间covid患者的情况下, 然而, 免疫功能障碍在病毒消失后很长一段时间内仍在继续，这与慢性肺纤维化的情况类似.
在她之前的研究中, Wernig表明，肺纤维化的特征是肺部一种称为白细胞介素-6的炎症标志物的产生激增, 它与慢性炎症和瘢痕形成有关. 此外, 在肺纤维化中, 一种叫做成纤维细胞的疤痕形成细胞会增加一种叫做CD47的蛋白质的产生, 是什么阻止了免疫系统控制成纤维细胞, 这意味着疤痕组织未经控制就会形成. 研究人员还发现了一种名为pJUN的蛋白质的增加, 哪个是疤痕形成的关键促进因素.
为了测试肺纤维化是否与SA真人感染紧密相关, 他们观察了感染sars - cov -2样病毒的小鼠的肺纤维化，发现纤维化和免疫功能障碍显著增加. “先天免疫细胞在感染后会疯狂,威尼格说, 指免疫系统中形成抵御病原体的第一道防线的部分.
在一个更接近人类生物学的老鼠模型中, 研究人员表明，, 当小鼠感染SARS-CoV-2时, 肺组织的疤痕迅速增加, 白细胞介素-6水平也是如此, CD47和pJUN. 这些实验也有好的一面. “SA真人官网做了同样的实验，但阻断了CD47和Il-6, SA真人官网很少看到纤维化,威尼格说. “这暗示了治疗长冠病毒的可能方法，包括使用靶向免疫阻断的药物."
图片由 斯蒂批驳
